最近在门诊经常碰到有病人来咨询幽门螺旋杆菌感染问题,甚至忧心忡忡,生怕自己得胃癌或者传播给孩子及家人。那么如果正确科学的防治幽门螺旋杆菌呢,且听我到来。幽门螺杆菌,简称Hp,是一种革兰氏阴性杆菌,该细菌生存能力极强,能够在强酸性环境中生存,是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。由于我国的共餐习惯,大家都是通吃一碗菜,也很少使用公筷,所以感染率高,约有56%的人群感染。幽门螺杆菌有什么危害?幽门螺杆菌感染者,多数感染者并无症状和并发症,但几乎均存在慢性活动性胃炎,亦即幽门螺杆菌胃炎,感染者中约15%-20%发生消化性溃疡,5%-10%发生消化不良,约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、黏膜相关淋巴样组织( MALT)瘤]。幽门螺杆菌的传播途径幽门螺杆菌可通过粪口途径,口口途径传播。幽门螺杆菌感染者的粪便中存在幽门螺杆菌,如果污染水源,健康人饮用了含幽门螺杆菌的水,可以被传染。幽门螺杆菌感染者的口腔中也可能存在细菌,一起吃饭、接吻、使用不洁餐具、母婴传播、唾液传播等都有可能传染幽门螺杆菌。特别是口对口喂小孩,极容易将幽门螺杆菌传染给小孩。如何预防幽门螺杆菌?理论上,疫苗的预防效果最好,如乙肝疫苗,能有效预防乙肝。但是,目前幽门螺杆菌疫苗还在实验阶段,没有在临床上使用。可通过以下措施降低幽门螺杆菌感染率。少去不卫生的地方用餐,特别是路边摊,那里的餐具可能消毒不合格。进餐时使用公筷,不将食物嚼碎了喂小孩,餐具要定时消毒,高温可以杀灭幽门螺杆菌,用沸水煮沸10到15分钟即可。个人的生活用品一定要分开使用,不要共用牙刷,碗筷等等。少吃辛辣刺激的食物,少吃盐,饮食清淡,多吃新鲜蔬菜水果。多锻炼身体,提高自身免疫力。怎么检测幽门螺杆菌?怀疑幽门螺杆菌感染了,如何检测呢?首选14C或者13C呼气试验,无创,无痛、准确,30分钟出结果。胃镜下可行快速尿素酶检测,还可以观察有无胃炎,胃溃疡,胃癌等情况。还可以检测粪便和血液,目前在临床上应用的较少。这些我们医院都可以做。
最近看了一部电视剧,向阳而生,非常的感人也非常的正能量。确实肿瘤现在成为威胁人类健康的最主要疾病,然而由于医学的发展还是落后于疾病,因此多数肿瘤,尤其是晚期肿瘤仍无法根治。要想提高治疗效果,早诊早治仍
如何正确防治消化道肿瘤正所谓一方水土养育一方人,家乡作为革命老区,消化道肿瘤病人不少。我的专业方向之一是消化道肿瘤的早诊早治,作为内镜医生的本职工作就是希望通过胃肠镜的筛查早期发现消化道肿瘤,并及时行
正所谓一方水土养育一方人,家乡作为革命老区,虽然消化道肿瘤病人也不少,我的专业方向之一是消化道肿瘤的早诊早治,作为内镜医生的本职工作就是希望通过胃肠镜的筛查早期发现消化道肿瘤,并及时行内镜下ESD及EMR切除,这样不仅挽救了病人的生命,拯救了一个家庭,而且对病人的术后生活质量没有任何影响,真正体现了微创的优势。总结这几年的工作经验,家乡的食管早癌比较少,胃早癌的病例相对多些,结直肠早癌及息肉发现率比沿海地区要少,尤其是那些巨大的侧向发育型肿瘤很少遇到。而支援帮扶的地方也是革命老区,帮扶期间,通过对内镜工作的总结发现,这边食管早癌比较多,胃早癌比较少,结直肠息肉发病率较高。体现出了不同地区疾病谱的不同。而反思其背后的原因,或许还是环境,生活习惯及遗传因素决定。遗传因素从娘胎里带来,我们无法改变,但是环境因素我们可以预防。以喝酒,吸烟及喜食腌制食物为例,这边喝酒较多,而且高度酒的饮酒频率较高,喜吃腌制和熏烤食物,也无形之中导致了食管癌发病率较高,与书上及文献的报道一致。但是胃早癌及进展期癌发病率低的情况似乎不太好解释,同时与此相伴随的是萎缩性胃炎及幽门螺旋杆菌感染的比例较之家乡也明显要少,起源于是否与喜食辣椒及当地空气及水质污染较少有关系,目前尚无定论。 最近接受全科医学的知识培训,更加深刻的体会到未病防病的重要性,作为医生不是说给病人诊断明确,治疗结束就ok了,还需要做好健康宣教,改善其不良的生活习惯,建立起健康的饮食和生活习惯,这样才能从根本意义上预防疾病复发,改善生活质量,做到未病防病。
超声内镜是目前敏感性最好的胆道及胰腺微小肿瘤的诊断工具,同时超声小探头可以对消化道粘膜下展位明确回声特点及起源层次,目前我院已常规开展环扫及扇扫超声内镜检查,有需要的患者可以预约。超声内镜检查术(EUS)是将微型高频超声探头安置在内镜顶端,当内镜插入体腔后,通过内镜直接观察腔内的形态,同时又可进行超声扫描,以获得管道层次的组织学特征及周围临近脏器的超声图像,从而进一步提高内镜和超声的诊断水平。适应症消化道可疑癌变的诊断,判断浸润深度;粘膜下肿瘤的诊断:如平滑肌瘤、间质瘤、脂肪瘤等;消化道恶性肿瘤的TN分期;消化性溃疡;胰腺病变,如慢性胰腺炎,胰腺肿瘤;胆道系统疾病,如胆总管结石、胆道肿瘤;判断食管静脉曲张程度与栓塞治疗的疗效;可显示部分纵隔病变。注意事项1、检查前患者至少要空腹6小时以上。如当日上午检查,前一日晚餐后要禁食,当日免早餐;如当日下午检查,早餐可吃清淡半流质食物,中午禁食。重症及体质虚弱禁食后体力难以支持者,检查前应静脉注射高渗葡萄糖液。2、病人与医生要合作,检查前病人先去小便排空膀胱,进入检查室后,松开领口及裤带,取下假牙及眼镜,取左侧卧位,或根据需要改用其他体位。入镜后,不能用牙齿咬镜,以防咬破镜身的塑管。身体及头部不能转动,以防损坏镜子并伤害内脏。如有不适情况,病人忍耐一段时间,实在不能忍受,可用手势向施术者(医生或护士)示意,以便采取必要措施。
肠易激综合征、功能性消化不良、部分慢性胃炎和慢性胆囊炎的治疗主要是对症处理和支持治疗,但其疗效常常不能令人满意。肠易激综合征等心身疾病是生物-心理-社会医学模式的典型疾病,不仅需要治疗疾病,更须关注影响疾病的环境因素和精神因素。在诊治这类患者的每一个环节中,都要特别注意医患之间的沟通技巧及医学模式的转变,这是诊断、治疗中的核心观念。从诊疗要点、快速诊断到用药选择,专家引领我们一步步理清消化科心身疾病诊断与治疗的脉络。诊疗要点心理障碍的问诊心身疾病的焦虑、抑郁状态和躯体化症状是我们关注的重点,我们可把这些复杂的表现统一简化至“心理障碍”这一概念之下。这一概念所包括的临床表现正是非精神科医生容易遗漏,患者又不主动诉说的症状,大致有以下内容必须重点询问,并注意对患者行为模式的观察。因为伴有抑郁的患者反应迟缓,对行为异常者的观察及问诊时要注意以下几点。主动问诊(封闭式)在患者适当叙述病史之后必须主动询问易被患者忽略的症状,例如是否有失眠、早醒、睡眠中断;是否有情绪低落、兴趣下降、生不如死、烦躁、焦虑、易激惹、坐卧不宁、乏力、记忆力减退、思维迟钝、多汗、担心害怕;是否在腰背、颈肩、四肢、胸部、舌尖及肝胆等部位有不定位、不定时、不同程度或不同性质的疼痛;是否有胸闷、心前区不适、心律不齐;消化系统是否有咽异物感、肛门部不适、排便不尽感等。夸大问诊及反向问诊抑郁患者思维迟滞,反应迟钝,有时须较强的语言提示来唤起患者注意,这样的问诊才能获得准确信息。必须询问患者本人主要以患者叙述为主,家属可进行必要的补充。不轻易否定或把某些敏感词汇强加于患者避开“焦虑、抑郁”等敏感的词语,而只使用“可能是某某神经递质减少导致这种疾病”、“是一种亚健康状态”、“升高神经递质的药可治疗这种疾病”等话语。心理障碍治疗中注意的问题患者取药之后部分心理障碍患者因素质敏感,往往只关注药物的副作用,而忽略其治疗作用。这时,医生应告知患者,只要从少量开始逐渐增至正规量,就会有效果。例如患者服用大部分抗抑郁药半个月后,70%都会出现疗效。治疗后的1~3日起始治疗时,部分患者感觉疗效很好,可能是同服的苯二氮公式类等抗焦虑药的作用或是“安慰剂”的作用。此时一定要求患者坚持正规服药,并告诉患者真正的疗效还在后边。治疗后1~3个月此阶段病情大大好转,患者认为病已治愈,或迫于经济问题而自动停药的最为多见。医生须建议首次发病的患者一定要服药半年,逐渐停药,以降低复发率。随访中注意的事项病情及疗效的再评估经过一个阶段的治疗,患者的病情及精神心理症状会逐步好转,此时应告知患者,治疗后遇到某些应激事件有可能复发,要注意预防,再进行治疗仍旧有效。不可给患者许诺100%的疗效,以免其期望值过高而失望,加重心理负担。但必须注意的是有些症状没有好转,可能是器质性病变引起,必须警惕并安排相关检查,不断地对诊断进行再审核。若未合并器质性病变,必要时须加大药量或换药、联合用药。药物的副作用及处理在获得疗效后的继续治疗中,要注意定期进行相关检查,例如定期查肝功、血常规等以了解抗抑郁药等对肝脏、造血系统是否有影响,并作出相应的处理。确系难治或重症有自杀倾向的患者,随时转精神科、心理科治疗。快速诊断非精神科医生做到“快速诊断”还须掌握一些方法和技巧。把握问诊相关线索以下线索可直观告知心理障碍罹患的可能,这些线索对有目的的问诊,较快得出正确诊断有实用价值。患者进行自我病情介绍时列出各种症状,唯恐遗漏。常见于各类神经症、焦虑症、抑郁症、躯体化障碍等,符合率极高。大量的化验检查单据。这些检查结果可能都阴性,或虽有一些阳性结果,却不能解释现有的各种症状。可见于一些器质性、功能性疾病伴心理障碍的患者,符合率较高(各科共有)。过分关注自身,常把生理(如体表生理标志剑突、腹直肌、波动的腹主动脉等)当病理(肿瘤);排气少不能缓解腹胀、腹痛,而强迫自己打嗝、肛门排气、排便,但又排不出,客观检查无腹胀体征,可见于慢性胃炎、功能性消化不良、肠易激综合征等。口苦、口干、舌苔厚、口腔异味、咽部异物感等。这种“干”,不停的喝水也不能解除,所述说的“苦”,客观上可能也不存在。候诊不耐烦,频频地叩门;说话滔滔不绝,很难打断,但又缺乏逻辑和层次(焦虑的表现)。人际关系紧张,时常埋怨他人,很难相互沟通。全身不定时、不定位疼痛,镇痛剂无效,难以用其他疾病解释,入睡后或转移注意力后疼痛消失。病史长,症状多,病情“复杂”。于各大医院就医,经过多种药物治疗,皆暂时有效,疗效不能持久。夫妻分居(两地工作除外,反映睡眠障碍及性功能障碍)。期望快速但不刻意追求医生须在熟练的基础上求快,经常有意识地考虑心理障碍的特点,熟悉相关诊断标准,熟能生巧,就可很快地发现,准确地作出诊断。用药选择消化科和其他非精神科的临床医生应对的疾病多为器质性病变伴轻重不同的心理障碍,虽有时可伴重症抑郁,但更多情况下以轻中度焦虑、抑郁为主。因此,在用药量和用药种类的选择上必须特别注意个体化治疗,既不损害脏器功能,又达到抗焦虑、抗抑郁的治疗效果。如此,既可使焦虑、抑郁症状得以控制,又因其得到控制而对原有疾病的恢复有着重要的意义。抗焦虑、抗抑郁药的作用与副作用目前上市的抗焦虑、抗抑郁药,由于作用机制不同,临床疗效的特点也不尽相同。单一作用于某种神经递质的药物,副作用少、安全性好,但也有作用范围受限的不足,有时需要换药或联合用药才能起到良好的治疗作用。同样,作用于多种神经递质的抗抑郁药疗效可能较好,但因影响多种神经递质,其副作用也必然较大。作为一个临床医生,不仅要有丰富的专科疾病诊治经验,也须是懂得心身疾病的专家,具有娴熟的心身疾病诊断和抗焦虑、抗抑郁药应用技巧。在使用药物的过程中尽量使药物的治疗作用发挥到最大,而副作用减到最低,甚至使之成为治疗某一疾病的“正作用”。熟悉药物作用机制,扬长避短优势互补对于药物引起失眠伴性功能减退的患者或对苯二氮公式类药物依赖的患者,可选择曲唑酮。该药尤其适用于非精神科轻中度抑郁的患者,可改善睡眠和性功能,也适用于抑郁伴高血压的患者。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂疗效不佳时可换成文法拉辛或三环类抗抑郁药等,也会获得良好效果。在这里,一方面须明确药物依赖的问题。另一方面,使用抗焦虑、抗抑郁药必须服用足够的时间,并且不宜突然停药,必须缓慢停药,否则容易引起撤药综合征,而引起一些不适的症状,可以表现为恶心、呕吐、肠胃不适、心悸、手抖等,或出现原有病情复发或加重的现象,须与药物依赖的反应有所区别。
大肠侧向发育型肿瘤(LST)按其形态特征区分为两大类型,颗粒型(granular type:LST-G)和非颗粒型(non-granular type:LST-NG)。此外,前者根据病症有无大的结节,分为颗粒均一型和结节混合型;后者根据病症有无凹陷病变,分为扁平隆起型和假凹陷型,即两大类4亚型分类。充分认识LST各个亚型分类的临床特征,就有助于我们决定相应的治疗方针。LST亚型与患癌率关系LST-G(H),肿瘤尺寸较大,但基本是非SM癌的病变,其病变的大部分由腺肿瘤构成。LST-G(M)和LST-G(H)相比,SM癌的患癌率高,其主要发生在粗大的结节部分。但是,近年来也有不少报告表明,即便是LST-G,有时在粗大的结节或是凹陷部分以外,也会发生SM浸润病变的情况,这些时候需要慎重处置。LST-NG(F),其具体的特征较少,只是随着肿瘤直径的增大SM的患癌率会增加。LST-NG(PD),在SM癌的患癌率里是最高的。在其肿瘤尺寸很小的时候,就开始发生SM浸润病变,尺寸不满20mm时患癌率30%,30mm以上时患癌率50%。其形态上类似凹陷型肿瘤具有SM浸润的倾向,是LST中恶性程度非常高的肿瘤率。LST-NG(PD),即使仔细地放大辨别,有时也难以诊断SM浸润的情况。另外,病变内常常还有会存在多个地方发生SM浸润的情况,所以准确的病理学评估是能够完全切除病灶的前提。当伴随有纤维化的病变时,因为局部注射大多抬举不明显,所以只有在确定非SM深部浸润癌的情况才可以适用内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗。颗粒型(granular type: LST-G)分为颗粒均一型:homogeneous type:LST-G (H)结节混合型:nodular mixed type:LST-G (M)非颗粒型(non-granular type: LST-G)分为扁平隆起型:at-elevatedtype:LST-NG (F)假凹陷型:pseudo-depressed type:LST-NG (PD)每种亚型不仅形态,而且病理学特征和生物学特性、恶性程度也不同。LST的亚型分类及其特征aLST-G(H):homogeneous type.颗粒均一型bLST-G(M):nodular mixed type.结节混合型cLST-NG(F):flat-elevated type.扁平隆起型dLST-NG(PD):pseudo-depressed type.假凹陷型LST的NBI放大表现盲肠:LST-G(H)a普通内视镜画像。可以观察到盲肠35mm大小的平坦型病变。bAFI(autofluorescence imaging)画像。病变以品红色调显现。c靛蓝胭脂红的喷洒染色画像。由大小均一的颗粒构成,诊断为LST-G(H)。dNBI放大观察画像。可以观察到,在围绕管状腺管的开口部 分的大小均一的微血管,呈现net pattern形态。还有明显的Suface pattern形态。e水晶紫染色放大观察画像。可以观察到,是ⅢL型,和一部分pit pattern。fESD切除后的标本画像。g病理组织画像。可以观察到,平坦发育的管状绒毛腺肿瘤。tubu lovillous adenoma,low to highgrade,HM0。直肠:LST-G(M)a普通内视镜画像。可以观察到,病变中央部有50mm大小的隆起的LST-G(M)。b靛蓝胭脂红的喷洒染色画像。病变和正常黏膜的分界清晰,诊断为LST-G(M)。c水晶紫染色放大观察画像。可以观察到,大的结节的IV型的pit pattern形态,但没有显著的SM浸润的迹象。dNBI放大观察画像。可以观察到,呈现dense pattern形态。还有明显的Suface pattern形态。e病理组织画像。可以观察到,大的结节,异型性低的高分化腺癌。诊断为有腺肿瘤成分的黏膜内癌。直肠:LST-G(M)a普通内视镜画像。可以观察到,横结肠肝曲有20mm大小的病变。b靛蓝胭脂红的喷洒染色画像。诊断为LST-G(M)。c,dNBI放大观察画像。可以观察到,表层有管径大小不一,扩张的血管。呈现irregarlar pattern形态。e水晶紫染色放大观察画像。可以观察到,其边缘不规则,诊断为VI型,高度不规则pit pattern形态。f手术标本画像。g病理组织画像(HE染色)。可以观察到,肿瘤内部,管状绒毛腺瘤和高分化型癌(tub1)混在一起hD2-40染色画像。淋巴管侵袭呈阳性。最终病理诊断为 denocarcinoma (tub1>muc) in adenoma,SM 1500μm,ly1(D2-40),v0(VB),N0,PM0,DM0横结肠的LST-NG(F)a普通内视镜画像。可以观察到,横结肠肝曲有20mm大小的病变。b靛蓝胭脂红的喷洒染色画像。诊断为LST-NG(F)。cNBI放大观察画像。可以观察到,表层有管径大小不一,扩张的血管。呈现irregarlar pattern形态。d水晶紫染色放大观察画像。可以观察到,其边缘不规则,诊断为VI型,高度不规则pit pattern形态。eESD切除后的标本画像。f病理组织画像。可以观察到,大部分是高分化型癌,先端部分是tub2。在表层的一部分露出desmoplastic reaction。g结蛋白染色下,可以观察到,黏膜肌层已经呈现断片状。hD2-40染色画像。淋巴管侵袭呈阳性。最终病理诊断为 adenocarcinoma (tub1>tub2) with adenoma,SM 2000μm,ly1,v0,HM0,VM0
今天一个反复发热病人,既往有结肠癌手术病史及腹壁脓肿手术病史,术后1月反复发热,查不出原因。会诊后我考虑病人有长期糖尿病,且腹部CT提示肝脏有低密度灶,考虑肝脓肿可能大,也考虑有可能是腹壁脓肿复发可能,但是考虑到病人的腹壁脓肿手术刚做完,应该不至于立刻复发就忽略过去了。结果仍然是反复发热。最后外院专家查体发现腹壁脓肿复发迹象,复查彩超明确腹壁脓肿。警示:糖尿病及肿瘤术后病人集体抵抗力差,随时有可能出现脓肿,而根据中医观点,邪之所凑,其气必虚,脓肿处做过手术,属于正气虚弱之地,应该首先考虑是病变处,警惕啊。
巴来特食管(Barrett’s esophagus,BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位,以及柱状上皮化生。为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分, 曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ) 3cm以上(即所谓的3cm法则)。近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线(GEJ)以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。这些新的定义包容了短节BE,后者特别将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE, 提出了BE属于癌前病变的概念,而将胃黏膜异位和胃上皮化生排除在BE之外。本病病因未明,临床上多继发于胃食管反流(GERD)、裂孔疝。反流的各种成分,包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损,由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复,从而形成BE。Barrett食管为癌前病变,可发展为食管责门腺癌,在英、美等国家,约占食管癌的30%~50%。本病目前在临床上并不少见,但一些医生因为概念不清,临床上常只将桔红色岛状黏膜才定义为BE, 因此文献中报道的检出率较低。关于诊断 BE并无特异性的症状,多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行内镜检查被意外发现。BE的诊断必须要有内镜和组织病理学依据,内镜发现鳞-柱状上皮线上移远离EGJ(以胃纵行皱襞口端或食管远端桔红色黏膜出现栅网状血管为标记),可先疑诊为BE,待组织活检进一步确认。内镜取材部位在上移的Z线远侧端和EGJ之间取材发现有杯状细胞的肠化上皮,可诊断为肠化型BE,若无杯状细胞而仅为贲门上皮或胃底腺上皮,则可诊断“食管炎伴贲门腺或胃底腺化生”。但也可在临床中诊断为“Barrett食管,贲门型或胃底腺型”。关于病理活检组织学检查 准确地活检取材对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。BE活检取材的标准一般采用沿病变整个长轴每隔2cm环周取材4块(4象限活检)。由于发现含杯状细胞的肠化柱状上皮才是真正意义上的BE,因此取材部位、组织块大小和取材深度对于BE诊断率影响较大。较大的活检钳取材不仅能获取较大的组织块,同时也能到达更深层组织,对判断BE的癌变潜能有较大帮助。内镜下色素染色在指导BE活检中有重要意义。BE通常根据柱状上皮的类型分为三型,即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。由于狭义的概念只有肠上皮化生才视为BE诊断的组织学依据,因此,按照这一定义,只有特殊型才属于真正的BE。杯状细胞在常规HE染色中可以很容易地辨别出来,其是否能作为肠上皮化生的特征结构仍然存在争议。原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10 %,由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮,因此,“肠化”BE才属于癌前病变。值得注意的是并不是出现了杯状细胞就意味着癌变潜能, 黏液分泌的不同, 癌变潜能完全不一样。含唾液酸黏液的杯状细胞一般癌变率低, 而含硫酸黏液的杯状细胞相对癌变率高。而这种黏液性质的不同只有通过特殊的组织化学染色(如AB-PAS/HID)或免疫组化染色才能区别开来,在临床诊断中难以常规开展,而是通过对异型性的评价来判断癌变的潜能。异型性(dysplasia)在国内有不同的术语,包括不典型增生或间变,可通过病理检查进行判断因而具有临床应用的可操作性。BE异形性主要指上皮结构异常(腺体上皮排列紊乱、极性消失、筛状结构或上皮背靠背等)和细胞核的异常(核大深染、核浆比例增加、病理核分裂相等),分为轻、重2级。轻度异型性以细胞核的异型性为主,核呈笔杆状,拥挤,复层排列,但高度不超过细胞的1/2。重度异形性表现为细胞和组织结构的异型均较显著,胞核复层,占据整个上皮细胞的胞质,上皮细胞极性消失。腺管延长、扭曲、大小不一等,腺管共壁及背靠背多见,有的出现筛状结构,其与癌的区别主要是无浸润性生长,癌表现为核的明显异型和腺体结构的不完整性。由于缺乏统一的标准,即使是有经验的胃肠病理学专家对异型增生的分级亦存在较大差异。炎性反应出现的再生上皮细胞核染色加深,细胞核与细胞核之间界限仍能分辨,但有时与轻度异形性并不容易区别,重度异形性是否为癌变上皮也未达成共识,目前主张统称为高级别上皮内瘤变。关于治疗策略 治疗目的是减少胃食管反流和处理并发症。药物治疗与胃食管反流病的方法相同。对于组织学确认无杯状细胞和异型性的食管柱状上皮化生或胃黏膜异位,若有临床症状可按“反流性食管炎处理”。由于BE患者的食管酸暴露比其他的GERD患者严重同时,间歇的酸性胃内容物反流可能增加细胞增殖,减少食管细胞凋亡,因此,要获得理想的症状控制须完全消除酸反流,要求更好和更高剂量的PPI没症状者无需特殊处理,必要时可进行内镜复查,了解有无病变进展。若确认为肠化的BE食管则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(有条件时可结合黏液组化或免疫组化染色判断黏液分泌类型),并将该类病例纳入临床内镜随访及监测对象。如果活检出现不典型增生行内镜下治疗,并发食管狭窄则行内镜扩张术,可疑癌变则应积极外科治疗。
来源:医学界消化频道(内镜学习驿站出品)作者:薛润国 承德市中心医院内镜室说到食管早期癌已经非常熟悉了,但是对最新的进展和理论仍应该抓紧学习,跟上步伐。对于食管早期癌的诊治技术主要包括诊断和治疗两方面内容。今天学习的是诊断方面的内容。在各消化内镜学术会议、文献和网络上,可以见到越来越多的早期癌病例和相关知识讲座。内镜的检查也由粗放式筛查迅速过渡到精细检查,内镜图像也开始由标清时代迅速进展到“高清+放大”的时代。此时内镜精细诊断技术依然没有停止发展,而是继续向更加高精尖的技术迈进。早期癌在我国的发现率不是很好,在上级医院及国家会议的大力推广下有所进步。在基层医院的发现几率更小,或是内镜检查医师检查过程不够仔细, 或是发现可疑病变又缺乏进一步的检查设备;或是使用的镜子清晰度不足,甚至一些有放大内镜的医院(内镜室),也很难保证每个病人都能够做放大内镜的精细检查。虽说“白光+细心”是基础也很重要,是我们内镜检查者的“本份”,是工作尽职的基本体现。但是总靠“粗糙的白光+细心”的方式发现的病例还是少数,需要电子染色及放大内镜的帮助进行验证白光检查的经验,这样阶梯式的进步经验才会让我们在白光下检查更小心、更细心。内镜诊断食管早期癌的经验也越来越丰富,2015年我国也新出了《中国早期食管鳞状细胞癌及癌前病变筛查与诊治共识》,在2014年也出台过早期癌的相关共识,侧重点有所不同,后续再学习。一、食管碘染卢戈氏液(复方碘溶液)在配置方法上还是有步骤上的流程,配的步骤不对可以导致配置浓度不准确,碘颗粒不溶等。自己试着做了一回,卢戈氏液染色的效果不好。对于卢戈氏液的浓度我们遇到过几种浓度:1.2%、1.5%、2.0%及3.0%,共识中指出,卢戈氏液的常用浓度为1.2%-2.5%。由于浓度太大了以后会对食管造成烧伤和食管痉挛,所以一般很少用太高浓度的卢戈氏液的。我们一般选择1.5%的卢戈氏液。网络上也有资料显示,卢戈氏液浓度过高还会对食管和胃黏膜造成损伤。所以规范意见里也提了下碘染后应该吸净胃内的碘溶液防止进一步损伤甚至误吸等情况发生。食管碘染后的粘膜并不是“不着色就是癌”, 碘染的图像有比较细的分类方法。早些年有文章提出碘染的I-IV类图像分类法,分别对应癌,重度、中度及轻度不典型增生。由于现在都统一为HGIN和LGIN(上皮内瘤变),所以共识中也指出了碘染的分级模式:I级、 II级、 III级、 IV级图像,IV级对应考虑为早期癌。(视频中有提到)。二、放大内镜及电子染色放大内镜辅助电子染色观察微小病变,变得越来越火热,并不断推出新的进展。主要是放大内镜的分型方法。放大内镜+电子染色主要观察病变:边界、细微结构和微血管。在食管微小病变上面还是观察病变边界及微血管的比较多。最早推出的IPCL分型已经比较经典,近年来又出现了有马分型将微小病变的分为4型并结合无血管区(AVA)进行诊断。现“共识”里推荐JES分型:即typeA及typeB,并结合AVA进行判断是否为癌和浸润深度。目前推荐,能在用放大+电子染色的方式对病变区域进行准确推断后,一般避免首次或者多次活检,选择直接应用ESD或者隧道技术将病变粘膜取下,规范病理固定后,等待切缘结果后再决定进一步治疗。所以,国内有些专家已经提出“ESD是早期癌治疗的开始,并不是治疗结束”。